Лихорадка Ласса
— острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических
лихорадок с природной очаговостью, характеризуется тяжелым течением,
высоким процентом летальных исходов, поражением органов дыхания, почек,
ЦНС, миокардитом, геморрагическим синдромом. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержит РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почкизеленой мартышки. В окружающей среде вирус долгое время устойчив
Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов.
Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки
(Нигерия, Либерия и т. д.). Резервуаром инфекции являются многососковые
крысы Mastomys natelensis, в организме которых возбудитель может
сохраняться в течение всей их жизни. Наибольшее значение
распространения инфекции является контакт с крысами, как прямой, так и
непрямой[3].
Заражение может происходить несколькими путями[3]:
алиментарным (через загрязненную воду и пищу)
при контакте с инфицированными предметами
воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей вирусы)
Также возможно распространение инфекции от человека
к человеку (воздушно-капельным путем, при прямом контакте, половым
путем)
Применение рибавирина (по 1000 мг/сут в течение 10 сут) очень помогает:
из 20 больных лихорадкой, получавших эти препараты, выжили 19
Вирус Западного Нила— возбудитель острого, не до конца изученного вирусного заболевания (западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, Западно-нильская лихорадка; лат.Encephalitis Nili occidentalis), переносимое комарами рода кулекс (Culex pipiens) и характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек,
системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией.
Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но
после начала массового туризма в эти регионы всё чаще фиксируется в
нетропиках. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса комаров-переносчиков.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был обнаружен в крови больной
женщины в 1937 г. (Уганда, Африка). Постепенно, у населения Уганды и
экваториальной Африки развился иммунитет к заболеванию уже к началу
70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие регионы. В
последующем появились данные о широком распространении заболевания в
других странах тропической Африки и Азии. Наиболее часто современный
вирус встречается в странах Средиземноморья (Израиль, Египет),
фиксируется во Франции — на побережье Средиземного моря и на о.
Корсика, а также в Индии и Индонезии. Особенно частые случаи вируса в
последнее время обнаруживаются в США, причём не только в болотистых
субтропических регионах страны. Хотя вирус стабильно присутствует в
болотах нижнего течения Миссисипи, наиболее крупные вспышки
зафиксированы в Нью-Йорке и на северо-западе страны.
Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно
присутствуют и в южных регионах бывшего СССР — Армения, Азербайджан,
Молдавия, Туркмения, Таджикистан, Казахстан; в России на юге
европейской части и на территории Омской области, на Украине в Одесской
области.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а
резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет
отчетливую сезонность — с июня по октябрь, когда условия для развития
комаров наиболее благоприятны. Интересно, что чаще заболевают люди
молодого возраста.
По американским эпидемиологическим данным 2009 года летальность при
лихорадке Западного Нила с клинически выраженными симптомами составила
4,5 % при общем числе заболевших 663 за год. Учитывая высокую частоту
бессимптомной инфекции, реальный показатель летальности существенно
ниже.
В России верифицированный клинический диагноз лихорадки Западного Нила
впервые был поставлен в 1999 году, поэтому более-менее надежная оценка
летальности может быть основана на данных эпидемической вспышки 1999
года на юге России и Киргизии: 492 серологически подтвержденных случая,
летальность 7,32 %
Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека
такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда
вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной
инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев
заражения протекает бессимптомно
Специфической вакцины от лихорадки западного Нила не разработано.
Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению.
Лихорадка денге (костоломная
лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная
лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) — острое
трансмиссивное вирусное заболевание. Протекает с лихорадкой,
интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических
узлов. При некоторых вариантах лихорадки Денге развивается
геморрагический синдром.
Встречается лихорадка Денге преимущественно в странах Южной и
Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна.
Преимущественно заболевают дети и вновь прибывшие в эндемичный район
лица.
Вирусы-возбудители лихорадки денге относятся к арбовирусам, семейства
Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В)[1].
Источником инфекции является больной человек, обезьяны и летучие мыши.
Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары (Aedes
aegypti) у человека и (Aedes albopictus) у обезьян.
Категорически запрещено употребление ацетилсалициловой кислоты (аспирина), ибупрофена, диклофенака.
Данные медикаменты разрушают тромбоциты, что может привести к нежелательному кровотечению. Разрешено употребление парацетамола.
При заболевании классической формой лихорадки Денге прогноз
благоприятный, а при геморрагической форме смертность составляет около
5 %.
Туляремия
— зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется
интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель
заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. При нагревании до
60 °C погибает через 5—10 минут. Носители палочки туляремии — зайцы,
кролики, водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически
возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно
при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты
и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных
продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень,
клещ, комар и др.).
Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника,
водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и
электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги
располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии и Юго-Восточной Азии.
Последний зафиксированный не эпидемический случай смерти в
России — 10 февраля 2008 — смерть 15-летнего Константина
Зайцева; эпидемический случай зарегистрирован на Гаити — к 31
декабря 2010 погибло 3333 человека, заражены около 200 тысяч человек.
По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году в мире было
от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и 100—130 тысяч
смертельных случаев[1]. Эти заболевания происходили главным образом в
развивающихся странах
В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с
очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) —
предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в
течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной
В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным
перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически
модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза
вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %).
Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была
на уровне 65 %.
При своевременном и адекватном лечении благоприятный.
Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток.
При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.